Понятие о нейроциркуляторной астении (а затем и дистонии) сформировалось до введения в клиническую практику электрокардиографии. Интенсивные исследования функциональной патологии сердца пришлись на 30-40-е годы, когда метод электрокардиографии еще находился в "зачаточном" состоянии (не использовались грудные отведения, отсутствовали усиленные отведения от конечностей, в электрокардиографии не применялись различные физиологические и медикаментозные тесты). Данные электрокардиографического исследования не использовались при диагностике функциональной патологии сердца, а типичные изменения ЭКГ у таких больных не были описаны. Полагали, что у лиц с НЦД на ЭКГ вообще не должно быть никаких изменений. В ряде работ показано, что частота измененных ЭКГ у лиц с НЦД (8,7%) практически одинакова с частотой аналогичных изменений ЭКГ у здоровых лиц того же возраста (7,3%). Однако в последующих наблюдениях у лиц с симптоматикой НЦД или сходными невротическими нарушениями изменения на ЭКГ встречались достаточно часто и диагноз НЦД не следует основывать на совершенно нормальной ЭКГ. У больных НЦД часть патологии ЭКГ представлена неспецифическими изменениями зубца P, обусловленными дисфункцией вегетативной нервной системы, а также небольшими расстройствами функции автоматизма и возбудимости, что проявляется различными экстрасистолами. Однако у части больных НЦД обнаруживаются изменения зубца T и сегмента ST, a также достаточно серьезные расстройства ритма в виде политопной экстрасистолии или аллоритмии, суправентрикулярных пароксизмальных тахикардии или пароксизмов мерцания и трепетания предсердий, а также узловых или нижнепредсердных ритмов, синдрома слабости синусового узла. На практике обнаружение на ЭКГ одной из вышеназванных аномалий у лиц с симптоматикой НЦД обычно предопределяло гипердиагностику органической патологии, такой, как различные формы ИБС (включая инфаркт миокарда), инфекционно-аллергический или ревматический миокардит. В наибольшей мере эта тенденция к гипердиагностике проявляется в отношении лиц с аномалиями ST-T. Среди наблюдаемых нами больных НЦД с патологией ST-T предшествующая трактовка этих изменений была следующей: "коронарные изменения" - в 1/3 случаев, причем диагноз мелкоочагового инфаркта, нередко повторного, фигурировал у 15% больных, проявление миокардита или какой-либо другой органической патологии - в остальных случаях. Истинная частота изменений ST-T при НЦД неясна; по данным литературы она колеблется от 2 до 50%. Наиболее часто изменения сегмента ST и зубца T наблюдаются у лиц с симптоматикой НЦД на фоне климактерических расстройств. Некоторые авторы выделяют при НЦД лиц с патологией ST-T, обозначая ее как вегетативно-эндокринную миокардиодистрофию. В этом случае врач должен прежде всего исключить ИБС.
Тенденция связывать патологию конечной части желудочкового комплекса с развитием миокардиодистрофии при функциональной патологии сердца заложена и в таких диагнозах, как "дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения", "тонзиллогенная миокардиодистрофия", которые нельзя принять безоговорочно. Среди наблюдаемых нами больных частота отрицательных Т в двух и более отведениях ЭКГ составила 39,4%. Однако среди наших больных преобладали женщины, а также лица со среднетяжелым и тяжелым заболеванием, у которых даже в норме инверсия Т встречается чаще. Характер изменений и частота ЭКГ при НЦД следующая: расстройства автоматизма-21,3%; экстрасистолия-8,8%; пароксизмальная тахикардия, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий-3%; синдром ранней реполяризации желудочков-11,8%; отрицательный зубец Т в двух и более отведениях ЭКГ-39,4%: "синдром тотальной негативности T"-10%; высокоамплитудные T в грудных отведениях-7,2%; снижение ST на 1 мм и более-7,8%.
Таким образом, электрокардиографический анализ демонстрирует при НЦД довольно разнообразные аномалии, в большинстве неспецифические. У больных НЦД возможны: ЭКГ без каких-либо патологических изменений, "гигантские" зубцы T в правых грудных отведениях, расстройства ритма или автоматизма, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Увеличение амплитуды положительного Т встретилось у 7,2% больных. Амплитуда T в правых грудных отведениях превышала 12 мм (3-20 мм); при этом отмечались повышение сегмента ST на 2-3 мм в этих же отведениях с выпуклостью, направленной книзу, а также тенденция к брадикардии. В эту группу больных были включены мужчины крепкого телосложения с преобладанием вагусных реакций и тенденцией к брадикардии. Наблюдение за этими больными в течение ряда лет существенной динамики в амплитуде и форме волны Т не выявило, как впрочем и появления симптоматики ИБС.
Расстройства ритма и автоматизма наблюдаются довольно часто у больных НЦД. По нашим данным, желудочковые и супервентрикулярные формы встречались приблизительно одинаково часто. В отличие от ИБС экстрасистолия часто возникала в покое, особенно ночью, а также в связи с различными эмоциональными факторами. Реакция больных на экстрасистолию проявляется боязнью остановки сердца. Обычные антиаритмические средства малоэффективны. Расстройства автоматизма почти исключительно выявляются на фоне брадикардии, характеризуются миграцией водителя ритма по предсердиям и атриовентрикулярному соединению. Наблюдаются также фиксированные предсердные ритмы (как правило, медленные), в редких случаях синдром слабости синусового узла, а также синоаурикулярная блокада различных степеней. У наблюдаемых нами больных указанные расстройства ритма были вполне доброкачественными и не сопровождались гемодинамическими нарушениями. Различные формы синдрома слабости синусового узла наблюдались у спортсменов или у лиц, в прошлом активно занимающихся спортом. В связи с этим можно предполагать, что в возникновении указанных расстройств имеет значение дисбаланс вегетативных влияний, обусловленный длительной симпатической стимуляцией в прошлом вследствие высоких физических нагрузок. В пользу этого предположения говорит частое возникновение синдрома слабости синусового узла после теста с изадрином (в 8% случаев), хотя клинически и электрокардиографически он раньше не обнаруживался.
